فقر الدم الناتج عن الأمراض المزمنة

سبب وتطور المرض (الفيزيولوجيا المرضية)

يعتبر هرمون الإريثروبويتين (المعروف أيضًا باسم EPO) ، والذي ينتج بشكل أساسي عن طريق نقص الأكسجين في الكلى ، ولكن أيضًا جزئيًا في الكبد ، مهمًا كعامل نمو.
يصل إلى نظام تكوين الدم في نخاع العظم عبر مجرى الدم ، وكعامل نسخ ، يحفز تكون الكريات الحمر. وبالتالي فإن لها تأثير مضاد للاستماتة ، أي يمنع الانهيار المبكر للخلايا السليفة في نخاع العظام.

اقرأ أيضًا: فقر الدم في الشيخوخة - خطير؟

مع الالتهاب المزمن في الجسم ، يتم إعاقة هذه الوظيفة. إذا كان محتوى الحديد كافيًا ، يمكن للخلايا أن تنضج تمامًا. ومع ذلك ، إذا استمر الالتهاب لفترة طويلة ، فسيكون هناك التهاب استخدام الحديد المضطرب. يؤثر الالتهاب أيضًا على تكوين EPO. نتيجة لذلك ، تكون خلايا الدم الحمراء صغيرة جدًا ويمكن أن تحمل كمية أقل من الأكسجين (فقر الدم الناقص الصغر).
الأسباب من جهة أمراض الورم للإتصال.
علاوة على ذلك ، الالتهابات المزمنة مثل:

أ التهاب بطانة القلب (التهاب شغاف القلب lenta)

تلين العظام (التهاب العظم والنقي)
أو

مرض السل

كن مسببًا.

ومع ذلك ، فإن الأكثر شيوعًا هو الالتهابات المزمنة مثل الروماتويد التهاب المفاصل (التهاب المفاصل ، "الروماتيزم") ، أمراض الأمعاء (مرض كرون, التهاب القولون التقرحي)، الذئبة الحمامية الجهازيةالذئبة الحمامية I ل. السبب. ضعف في وظائف الكلى (فشل كلويالفشل الكلوي) هو السبب الأكثر شيوعًا لنقص إرثروبويتين.

التشخيص

يظهر تعداد الدم زيادة في قيم الالتهاب مثل

CRP (بروتين سي التفاعلي)
و

خلايا الدم البيضاء (الكريات البيض).

بروتين نقل الأكسجين الهيموغلوبين (خضاب الدم) يتضاءل.
ال خلايا الدم الحمراء يمكن أن تكون طبيعية (طبيعية - طبيعية - طبيعية) أو أصغر (ميكروسيتيك - ناقص اللون).
يقل محتوى الحديد في الدم ويزيد الفيريتين. عدد خلايا الدم الحمراء أقل. بالإضافة إلى ذلك ، تسمح المعلمات مثل مستقبل الترانسفيرين القابل للذوبان والهيموغلوبين في الخلايا الشبكية بترسيم الحدود إلى واحد فقر الدم الناجم عن نقص الحديد إلى.