الغدة الكظرية

المرادفات

الغدة الدرقية ، الغدة الكظرية ،

إنجل.: الغدة الكظرية

تعريف

تعتبر الغدد الكظرية من الغدد الهرمونية المهمة في جسم الإنسان. كل شخص لديه 2 من الغدد الكظرية. تقع الغدة الكظرية على الكلى من أعلى مثل نوع من الغطاء ويبلغ طولها حوالي 4 سم وعرضها 3 سم بمتوسط ​​وزن 10 جرام.

هيكل الغدة الكظرية

يمكن تقسيم العضو تقريبًا إلى قسمين:

ال النخاع الكظري الداخلي (Medulla glandulae suprarenalis) من الناحية الوظيفية جزء من المحبوب الجهاز العصبي، لأن هنا الهرمون أو المادة الحاملة الأدرينالين و نوربينفرين، أيضا الكاتيكولامينات تسمى ، تتشكل. يتم سحب النخاع الكظري من الخارج بواسطة قشرة الغدة الكظرية (القشرة الغدية suprarenalis) ، والتي لها وظائف مهمة في التوازن الهرموني للجسم. يمثل أيضًا الجزء الرئيسي من العضو ويتعرض للخارج بواسطة كبسولة نسيج ضام (الكبسولة الليفية) محدودة. يمكن تقسيم قشرة الغدة الكظرية بدورها إلى ثلاثة أقسام وفقًا لوظيفة الخلايا وترتيبها: من الخارج إلى الداخل توجد منطقة الكبيبات (zona glomerulosa) (ترتيب الخلايا يشبه الكرة أو يشبه الكرة), منطقة الحزم (ترتيب عمودي) و Zona reticularis (ترتيب يشبه الشبكة).قشرة الغدة الكظرية قادرة على التدخل في توازن الماء والسكر والمعادن في الجسم من خلال الهرمونات التي تنتجها. تنتمي جميع الهرمونات التي تصنعها قشرة الغدة الكظرية إلى مجموعة هرمونات الستيرويدلأن لديهم نفس سلف جزيء الكوليسترول (التركيب الكيميائي الأساسي للستيران) خاصة.

رسم توضيحي للغدة الكظرية والكلى

1. الغدة الكظرية -
   غلندولا سوبراريناليس
2. الشرايين الكظرية -
   الشريان فوق الكلوي
3. الوريد الكظري -
   الوريد فوق الكلوي
4. كبسولة دهنية -
   كبسولة أديبوسا
   (5-7 قشرة الغدة الكظرية
   ج.ortex)
5. منطقة الكرة -
   منطقة الكبيبة
6. منطقة الحزمة - منطقة الحزم
7. منطقة الشبكة - زونا شبكي
8. النخاع الكظرية - ميدولا
9. الوريد المركزي - الوريد المركزي
10. الكلية اليمنى - رن دكستر
11. الوريد الكلوي - الوريد الكلوي
12. الشريان الكلوي - الشريان الكلوي

يمكنك العثور على نظرة عامة على جميع صور Dr-Gumpert على: الرسوم التوضيحية الطبية

1. قشرة الكلى - قشرة الكلى
2. النخاع الكلوي (يتكون من
   أهرامات الكلى) -
   Medulla renalis
3. خليج الكلى (مع حشو الدهون) -
   الجيوب الكلوية
4. كاليكس - كاليكس ريناليس
5. الحوض الكلوي - الحوض الكلوي
6. الحالب - الحالب
7. كبسولة الألياف - الكبسولة الليفية
8. عمود الكلى - Columna renalis
9. الشريان الكلوي - A. renalis
10. الوريد الكلوي - الضمة الكلوية
11. الحليمة الكلوية
    (طرف هرم الكلى) -
    الحليمة الكلوية
12. الغدة الكظرية -
    غلندولا سوبراريناليس
13. كبسولة دهنية - كبسولة أديبوسا

يمكنك العثور على نظرة عامة على جميع صور Dr-Gumpert على: الرسوم التوضيحية الطبية

أمراض قشرة الغدة الكظرية

يتم التمييز بشكل عام بين فرط عمل الغدة الكظرية ونقصها ، اعتمادًا على ما إذا كان يتم إنتاج الكثير أو القليل جدًا من الهرمونات. الأسباب متنوعة.

للحصول على معلومات مفصلة عن فرط نشاط الغدة الكظرية ، انظر: فرط نشاط الغدد الكظرية - الأعراض والمدة والعلاج

الإفراط في إنتاج الألدوستيرون = متلازمة كون

متلازمة كون (أيضا فرط الألدوستيرونية الأولية) هناك زيادة في إنتاج الألدوستيرون في منطقة الكبيبة على أساس قشرة الغدة الكظرية. يحدث هذا بشكل أساسي بسبب الأورام الحميدة ، والتي تسمى أيضًا الأورام الغدية ، أو تضخم بسيط (تضخم) منطقة الكبيبة ، التي لم يتم توضيح سببها بعد. يؤدي زيادة إمداد الألدوستيرون إلى زيادة ضغط الدم وانخفاض مستوى البوتاسيوم في الدم. هذا عادة ما يؤدي إلى الصداع وضعف العضلات والإمساك وزيادة التبول المتكرر ، غالبًا في الليل (بوال ، التبول الليلي) ، لأن البوتاسيوم المتدفق يسحب الماء معه. بالإضافة إلى ذلك ، يشكو المرضى غالبًا من زيادة الشعور بالعطش (العطاش). يمكن أن يؤدي التحول في توازن البوتاسيوم أيضًا إلى عدم انتظام ضربات القلب. ومع ذلك ، هناك أيضًا شكل من أشكال المرض لا يتغير فيه مستوى البوتاسيوم ، أي في المعدل الطبيعي.

إذا كان المرض ناتجًا عن وجود ورم ، فيمكن التعامل مع الأعراض عن طريق الاستئصال الجراحي. هل هي تضخم، أحدها يعطي مضادات الألدوستيرون التي تتعارض مع تأثير الألدوستيرون في الجسم ، مثل سبيرونولاكتون. بالإضافة إلى ذلك ، يجب عادةً إعادة ضغط الدم إلى المعدل الطبيعي باستخدام الأدوية المناسبة.

زيادة إنتاج الكورتيزول = مرض كوشينغ

ينتج داء كوشينغ عن زيادة إنتاج الكورتيزول من منطقة الحزم قشرة الغدة الكظرية. يحدث هذا ، على سبيل المثال ، مع الأورام الغدة النخامية امام. ينتج الورم كمية متزايدة من هرمون ACTH ، الذي يحفز قشرة الغدة الكظرية على إنتاج الكورتيزول. الأسباب الأخرى هي تضخم الغدة الكظرية ، إما من الورم أو من النمو الثنائي المتزايد (تضخم). الأعراض التي تظهر على المرضى بعد ذلك تتلخص أيضًا تحت اسم متلازمة كوشينغ وهي سمة مميزة نسبيًا للمرض: يعاني المرضى من سمنة الجذع مع تراكم الدهون على الجذع ، خاصة في منطقة البطن ، في حين أن الذراعين والساقين رقيقة جدًا. بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما يكون هناك رقبة سميكة ("عنق ثور") ووجه دائري ("وجه القمر"). يشبه جلد المريض ورق البرشمان من حيث أنه غالبًا ما يصبح رقيقًا جدًا وتصبح العظام هشة (هشاشة العظام). قبل كل شيء ، يتم اضطراب التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، مما قد يؤدي إلى الإصابة بمرض السكري مع زيادة العطش وزيادة التبول.

يمكن أن يؤدي تناول الكورتيزون على المدى الطويل كدواء أيضًا إلى مرض كوشينغ. لذلك من المهم التأكد من أن المريض يأخذ هذا الدواء فقط لأطول فترة ممكنة. يجب إزالة الورم للعلاج إن أمكن. إذا لم يكن الأمر كذلك ، يتم إعطاء الأدوية التي تمنع الإفراط في إنتاج الكورتيزول.

اقرأ المزيد عن الموضوع: داء كوشينغ

قشرة الغدة الكظرية الخاملة = قصور الغدة الكظرية

إذا لم تنتج قشرة الغدة الكظرية ما يكفي من الكورتيزول ، فإنها تسمى قصور الغدة الكظرية. اعتمادًا على مكان وجود سببهم ، يتم التمييز بين الشكل الأساسي والثانوي والثالث.

إذا كان السبب يكمن في قشرة الغدة الكظرية نفسها ، فإن المرء يتحدث عن قصور الغدة الكظرية الأولي أو مرض أديسون. في معظم الحالات ، يحدث هذا بسبب تفاعلات المناعة الذاتية ضد خلايا قشرة الغدة الكظرية ، ولكن يمكن أن يحدث أيضًا بسبب بعض الأمراض المعدية مثل السل أو الإيدز. يمكن أن تكون الأورام مسؤولة أيضًا عن هذا. تتفاعل الغدة النخامية مع نقص المعروض من الكورتيزول عبر آلية التغذية الراجعة مع زيادة إطلاق ACTH. ومع ذلك ، فإن الخلايا المنتجة للهرمون ACTH في الغدة النخامية تنتج أيضًا هرمونًا آخر: MSH (هرمون تحفيز الخلايا الصباغية). يحفز هذا الهرمون الخلايا المنتجة للميلانين في الجلد لإنتاج الصبغة. لذلك يحدث أن المرضى الذين يعانون من مرض أديسون عادة ما يكون لديهم بشرة شديدة الصبغة.

إذا كان السبب خارج الغدة الكظرية ، فإنه يسمى قصور الغدة الكظرية الثانوي أو العالي. هذا هو الحال مع أمراض ما تحت المهاد (بعد الثانوي) أو الغدة النخامية (ثانوي) ، والتي لم تعد قادرة بعد ذلك على إنتاج ما يكفي من الهرمون CRH أو ACTH ، مما يعني أن قشرة الغدة الكظرية تتلقى القليل جدًا من المحفزات لإنتاج الكورتيزول. يمكن أن يكون هذا هو الحال مع أمراض الأورام والالتهابات والأمراض الأخرى في هذه المناطق من الدماغ. لكن الأعراض ممكنة أيضًا بعد التوقف عن العلاج بالكورتيزون بسرعة كبيرة: إن تناول Corstison على المدى الطويل جعل الجسم معتادًا على مستويات عالية من Corstison في الدم. نادرا ما تطلق الغدة النخامية أي ACTH. إذا تم إيقاف العلاج بسرعة كبيرة ، فلن يتمكن المهاد والغدة النخامية من التعود عليه بهذه السرعة. وسرعان ما يفتقر الجسم إلى الكورتيزول. يمكن أن يؤدي إلى "أزمة أديسون"تعال مع انخفاض سريع في ضغط الدم والقيء والصدمة. لذلك ، يجب الحرص دائمًا على تقليص العلاج بالكورتيزون ببطء من أجل إعطاء الجسم الفرصة لتزويد نفسه بجرعة الهرمون الضرورية مرة أخرى.

الأعراض المحتملة التي يمكن أن يسببها قصور الغدة الكظرية هي: قلة الدافع ، انخفاض ضغط الدم ، الغثيان مع القيء ، التعب ، فقدان الوزن ، فقدان شعر العانة والدوخة. ومع ذلك ، تظهر العديد من الأعراض في وقت متأخر جدًا من مسار المرض ، لذلك غالبًا ما يتم تدمير أجزاء كبيرة من الغدة الكظرية. العلاج المختار هو استبدال الهرمونات المفقودة.

يمكنك أيضًا معرفة المزيد عن مرض أديسون تحت موضوعنا: مرض أديسون وأزمة أديسون.

ما الذي قد يثير اهتمامك أيضًا: أعراض انخفاض ضغط الدم

اضطرابات النخاع الكظرية

ورم القواتم

ورم القواتم هو ورم حميد في الغالب (حوالي 90٪) ، الكاتيكولامينات (نوربينفرين و الأدرينالين) أنتجت. في معظم الحالات يقع في النخاع الكظري ، ولكن يمكن أيضًا أن يتواجد في أجزاء أخرى من الجسم ، على سبيل المثال. في الجذع ، ضفيرة من الأعصاب تسير بالتوازي مع العمود الفقري. بسبب الإفراج المتزايد وغير المنضبط للأدرينالين وقبل كل شيء النورأدرينالين ، يعاني المرضى المصابون بورم القواتم من زيادات دائمة في ضغط الدم ، أو من أزمات ارتفاع ضغط الدم الشبيهة بالنوبات ، حيث يمكن الوصول إلى القيم المهددة للحياة ، حيث لم يعد من الممكن استبعاد النزيف الدماغي أو النوبات القلبية. الأعراض المصاحبة هي التعرق المفرط والدوخة والصداع والخفقان.

عادة ما يتم اكتشاف ورم القواتم في وقت متأخر جدًا. طريقة الاختيار في حالة الاشتباه بهذا المرض هي تحديد الكاتيكولامينات في البول والدم. العلاج المفضل هو الاستئصال الجراحي للورم ، والذي قد يكون مصحوبًا باستئصال الغدة الكظرية.

اقرأ المزيد عن هذا الموضوع على: ورم القواتم

النخاع الكظري الخامل

من الممكن أيضًا حدوث خلل في النخاع الكظري ، ولكن نادرًا ، على سبيل المثال بعد الضرر الجراحي للغدة الكظرية. إذا لم يعد ينتج ما يكفي من الكاتيكولامينات ، فإن الجسم يواجه صعوبة في الحفاظ على ضغط الدم. هذا يمكن أن يؤدي إلى الدوخة ونوبات الإغماء. تستخدم وسائل زيادة ضغط الدم علاجيًا.

متلازمة ووترهاوس فريدريكسن

في ال متلازمة ووترهاوس فريدريكسن إنه فشل حاد في الغدد الكظرية بعد الإصابة الشديدة بالمكورات السحائية أو المستدمية النزلية أو المكورات الرئوية.
يحدث اعتلال التخثر الاستهلاكي: بسبب فرط تخثر الدم مع تكوين الجلطة الدموية ، يتم استخدام العوامل اللازمة لتخثر الدم ، مما يؤدي إلى حدوث نزيف حاد ، خاصة في الغدة الكظرية. نظرًا لأن الغدد الكظرية لم تعد تعمل ، فإن الإعطاء الفوري للهيدروكورتيزون والكاتيكولامينات ضروري.

يمكنك العثور على مزيد من المعلومات تحت موضوعنا: متلازمة ووترهاوس فريدريكسن